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诺贝尔奖得主Elizabeth Blackburn谈端粒、端粒酶、人类健康和疾病启示(视频)
温钦工作室 / 2015-11-22

诺贝尔奖得主Elizabeth Blackburn 谈端粒、端粒酶、人类健康和疾病的启示(英文)

 

 

 

诺贝尔奖得主Elizabeth Blackburn

 

 

导致细胞衰老的一个主要现象正是端粒的缩短。端粒是染色体末端类似保护帽的重复DNA 序列。每当细胞分裂时,细胞内的染色体都会进行复制,分裂为两个含等量DNA的子细胞。在DNA复制以及新染色体分离的过程中,染色体两端存在DNA减少 缩短的情况。在端粒保护帽的作用下,这一缩短过程仅仅影响端粒酶,而 不会对染色体内重要的基因编码部位造成影响。

某个细胞组织内的细胞受损时,邻近的细胞或 者说再生干细胞及祖细胞便会发挥作用,进行分裂以替换这些受损细胞。较长的端粒能让周围这些具有再生能力的细胞持续分裂,从而修复该细胞组织,然而较短的 端粒能发挥作用的次数却非常有限,因为它们所具有的端粒保护帽会随着细胞的分裂而变得更短。包括干细胞在内的再生细胞需要频繁地进行分裂,而这些再生细胞 内所含的端粒酶,即能阻止端粒缩短的酶类,含量越高越有利,其原因正在于此。因此,端粒酶就如同抗衰老酶。端粒及端粒酶在 细胞衰老过程中所起的作用最早是在20世纪80年代及20世纪90年代分别由Elizabeth Blackburn, Carol Greider以及Jack Szostak发现的,他们因“发现端粒酶和端粒酶保护染色体的原理”而共同获得了2009年的诺贝尔生理学或医学奖(Nobel Prize in Physiology or Medicine)。

在第64届林道诺贝尔奖得主大会(Lindau Nobel Laureate meeting)上,Elizabeth Blackburn回顾了她与同事们一起发现端粒及端粒酶在细胞衰老中 所起作用的过程,同时她还向在场嘉宾提供了一组新数据,该组数据展示了通过血液样本中的端粒长度来预测人的长寿及健康状况的方法。无论是凭直觉,还是依据 理论来说,拥有较长的端粒都是有益的,不过拥有来自现实生活中成千位参与者的真实数据来证实这一发现更是再好不过的。一项前瞻性研究收集了787名参与者 的血液样本,测出了其白细胞端粒的平均长度,并针对其患癌症情况对这些参与者进行了十年的跟踪研究。端粒的长度与患癌症及因癌症去世的几率成反比。在这十 年里,参与者中端粒长度最短的小组成员,患癌症的几率比端粒长度最长的小组成员高出 了三倍!端粒越长,患病的几率越小,这一关系也适用于心血管疾病,即端粒越长,患心血管疾病的几率越小。

 

那么有哪些压力因素会影响细胞衰老并使端粒缩短呢?Blackburn为我们列出了其中的部分因素,如应激性激素、氧化应激以及炎性应激。这些压力因素都会令分子受压,也就是说它们可能损坏细胞中的蛋白质或其它重要组成部分。氧化应激是指 活性氧自由基过度产生,使蛋白质被过度氧化而导致其结构及功能被破坏,甚至于让氧化蛋白质失去作用乃至变得有害。炎性应激是指严重的发炎症状,这样的炎症 已经超过了能使细胞恢复的一般性炎症应答能力。举例来说,长时间的发炎状况会使细胞的“死亡程序”激活。近期对小鼠的研究表明,脑部炎症通路的激活会抑制 认知功能、肌肉力量以及长寿状况。Blackburn还指出,各压力因素之间往往存在一定的联系,应激激素的持续升高或是过久的发炎状况都会促进氧化应 激。压力因素的水平越高,细胞就越容易老化。也就是说,在经常感染严重的炎症或是出现氧化应激的情况下,30或40岁左右的人体也许已经变为了无数逐步衰 老的细胞。

这些压力因素又是怎样导致衰老的呢?端粒的缩短也许是答案之一。倘若细胞因自身免疫性疾病或包括肥胖症以及动脉粥样硬化在内的炎症相关性疾病而长期发炎, 那么就需要不断进行细胞分裂以替换原有的细胞,而细胞分裂又 会使端粒缩短。不过,端粒的缩短并不是细胞衰老的唯一方式。衰老研究组已经发现了加速细胞衰老的其余多种途径,而这些方式并不一定涉及端粒的缩短。炎症以及氧化应激能激活部分衰老通路,如能调节衰老的p16INK4a基因。目前的发现已表明,通过激活p16INK4a,炎症细胞因子能将具有高度再生能力的 血管祖细胞转化为不再进行复制的老化细胞,而这一过程并不会影响端粒的长度。来自巴克衰老研究所(Buck Institute of Aging)的Judith Campisi及其余几位研究员还发现了一个关键的恶性循环:一旦细胞开始老化,它们便会释放出能促使邻近细胞老化的炎性蛋白质,从而开启了一个衰老的自我强化机制。

依赖于端粒及端粒酶的两种衰老通路,以及已知和未知的压力因素所产生的影响之间的相互作用,会对我们造成怎样的影响呢?从分子的角度来看,细胞衰老的研究 得到了稳步进展,然而细胞衰老的复杂性以及一些更为复杂的问题,如大脑及心脏等器官的衰老机理还需要更多的研究。能逆转或是暂停衰老,并让我们的寿命延长 三倍的分子按钮并不存在,不过大多研究衰老的研究人员也并没有视此为他们的目标。了解特定的衰老通路以及能够激活它们的基因和压力因素,能让我们预防并治 愈年龄相关性疾病,甚至可能在将来的某天针对个人状况提出能让人们最大限度地延长“健康寿命”的建议。眼下,我们可以坚持公认的健康生活方式,也就是采纳 摩菲斯特的建议:多锻炼,并养成健康的饮食习惯。

 

 

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