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当心,一次脑损伤也可引起老年痴呆
编译自Sciencedaily / 2017-08-07

橄榄球、拳击等赛场上,选手们用激烈的身体碰撞挥洒着青春的同时,也埋下了疾病的隐患。之前已有研究将反复的脑部创伤和脑部疾病联系起来(请阅读"运动引起的脑损伤研究")。然而,最新的科学研究表明,有时候,一次脑损伤也可能会导致阿尔茨海默病(老年痴呆症)。

 

慢性脑损伤,橄榄球运动员的专利?

 

今年5月,在美国国家橄榄球联盟(National Football League, NFL)征战20个赛季的退役球星朱尼•西沃(Junior Seau)被发现胸部中枪身亡,后被确定为自杀,年仅43岁。就在去年二月,另一位超级碗后卫戴夫•杜尔逊(Dave Duerson)也以同样的方式结束了自己的生命,并捐献自己的大脑作科研之用。数月后,研究人员在这位50岁的前橄榄球运动员身上找到了确凿的证据,证明他处于中度慢性创伤性脑病的晚期。而早在他自杀之时,就已有很多研究表明,橄榄球生涯中的职业性反复脑损伤可能会导致慢性创伤性脑病(chronic traumatic encephalopathy, CTE)。

 

NFL的“大脑银行”,波士顿大学的创伤性脑病研究中心指出,慢性创伤性脑病是发生在有脑震荡或头部遭受重复重击病史的运动员身上的一种进行性脑部疾病。它会导致失忆、抑郁、判断力受损和类似于阿尔茨海默病的症状;追溯至20世纪20年代,这一症状被称作“拳击手脑病综合症”(punch-drunk syndrome),它使拳击手们在年纪尚轻时就出现痴呆的情况。早在十年前,一些脑损伤研究协会)就已经在大量去世的运动员身上确诊了这个疾病。

 

近年来,发生了数起NFL退役球员因抑郁等各种原因自杀的事件,针对NFL球员脑部受损的调查已越来越深入,同时联盟也加强了预防和监测脑震荡的多种措施。

 

虽然西沃没有留下遗言,也没有证据表明脑损伤、脑震荡和他的死之间有直接联系,但他的一些队友猜测,这和他的职业生涯不无相关。“他大脑所承受的病痛是他作为一名出色的后卫所付出的沉重代价,毫无疑问,这的确是一个风险因素。”现年36岁的前内边锋凯尔•特里(Kyle Turley)说道。特里是少数仍健在的、曾公开宣布会在死后捐献大脑以作科研之用的运动员之一。

 

一次创伤,也可能造成老年痴呆

 

运动员遭受病痛困扰,是由于他们在职业生涯中受到反复多次的头部重击;然而,发表在7月份《神经科学杂志》(The Journal of Neuroscience)上的文章指出,即使是遭受一次创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI),也有可能导致阿尔茨海默病。生活中严重的摔倒或交通意外,都是造成中重度TBI的常见原因。但不是所有脑部受到的创伤都会导致TBI。美国疾病预防控制中心的数据显示,每年有170万人发生TBI;其中大约75%是脑震荡(TBI最轻微的一种形式)。

 

中重度TBI通常是由严重的摔倒或机动车事故等创伤所造成的,并会导致失忆。但不是所有的头部创伤都会导致TBI。根据疾病预防控制中心提供的数据,每年有170万人遭受TBI;其中大约75%是脑震荡(TBI最轻微的一种形式)。目前,多达510万的美国人患有阿尔茨海默氏症;而阿尔茨海默氏症是导致65岁以上的成年人痴呆的最常见原因。

 

研究人员发现,一次中到重度的TBI会对调节与阿尔茨海默病相关的酶造成干扰。这种酶含量的异常会引起高水平的β淀粉样蛋白,后者正是与衰老和阿尔茨海默病相关的大脑斑块中的关键成分。

 

这项研究是在前期工作基础上,用小鼠体内模型研究一次TBI对大脑的改变。在受伤后头2天的反应急性期,研究人员观察到两种细胞间运输蛋白(GGA1和GGA3)水平降低,而BACE1酶水平升高。

 

接下来,研究人员在对阿尔茨海默氏病人的脑部标本的分析中发现,与没有患阿尔茨海默病的大脑相比,患者脑部的GGA1和GGA3水平降低,而BACE1水平升高——与实验中小鼠大脑的变化一致。研究人员还发现,在小鼠受到创伤性脑损伤一星期后,即使GGA1恢复至正常水平,BACE1酶和β淀粉样蛋白水平仍在升高,且在亚急性期(创伤后一周)可观察到持续的β淀粉样蛋白生成。也就是说,一次脑外伤后,引起老年痴呆症的蛋白会持续升高一段时间。

 

此研究的意义在于提示科学家研究出针对 BACE1酶的靶向药物,延缓老年痴呆症的发展。

 

P.S:看来,应该再次强调,打孩子绝不能打脑袋了,否则可能会影响孩子晚年的幸福。另外准妈妈们也要注意,婴儿也不要使劲摇哦,因为“摇宝宝会摇出人命”。

 


本文编译自Sciencedaily网站文章: How a Single Brain Trauma May Lead to Alzheimer's Disease

以及cbsnews网站文章: Junior Seau's death raises questions about brain trauma, chronic traumatic encephalopathy


 

编者注:

 

Georgetown University Medical Center 乔治城大学医学中心研究人员报告说,给予阿尔茨海默氏症患者白藜芦醇 ,显示出恢复血-脑屏障的完整性,降低了由免疫细胞分泌的有害免疫分子从体内渗入到脑组织的能力,减少和减缓了神经炎症患者的认知衰退,相比用安慰剂治疗的患者.

乔治城大学医学中心实验室提供的数据,是从临床试验中针对阿尔茨海默氏症研究白藜芦醇,早在2015年就报告了这一新发现,有关白藜芦醇临床试验是在因阿尔茨海默病而有轻中度痴呆的患者中开展的一项随机、2 期安慰剂对照、双盲研究。这项研究共招募了119名受试者。


最终在2016年7月27日阿尔茨海默氏症协会,在多伦多举行的国际会议上,提交报告其研究成果及完整的画面。


阿尔茨海默氏症大脑破坏性的炎症,被认为是由于异常蛋白质,包括Abeta40和Abeta42,挂神经元破坏的积累反应。研究人员认为,升高的炎症是从“常驻”大脑免疫细胞引起,而加重了病情。此项研究人员表示,一些在血液中可引起炎症的免疫分子可通过一个漏水进入脑部血-脑屏障。


神经学家Charbel穆萨博士,科学和临床说在GUMC转化Neurotherapeutics项目研究部主任。“这是非常令人兴奋的结果,因为已表明,白藜芦醇接合在可衡量的大脑方式,阿尔茨海默氏病发生该免疫应答,部分来自外脑”。

白藜芦醇是在可食如红葡萄,红葡萄酒,覆盆子和黑巧克力天然存在的化合物。由GUMC研究人员R.斯科特·特纳博士,率领119名患者以白藜芦纯为受试物质,经过II期的临床试验,使用高剂量纯合成(医药级)的白藜芦醇针对中度阿尔茨海默患者。这项研究已被发表在2015年9月11日神经医学杂志上。


通过白藜芦醇研究新部件的检查,从参与者采取的脑脊液(CSF)的特定分子生物标志物确诊阿尔茨海默氏症,19人服用安慰剂,19人每天服用高剂量治疗白藜芦醇治疗,时间一年,相当于约中的含量1000瓶红酒。


动物以往的研究发现,与年龄有关的疾病,包括阿尔茨海默氏症是可以预防或长期热量限制延迟(消耗三分之二的正常热量摄入)。因为它也通过激活蛋白乙酰化酶叫模仿卡路里限制的影响,研究人员研究了白藜芦醇。


在这项新研究中,穆萨和特纳发现治疗的患者基质金属蛋白酶9(MMP-9)的水平降低了50%的脑脊液。当sirtuin1(SIRT1)被激活的MMP-9被降低。MMP-9的水平高导致穿透血-脑屏障,使蛋白质和分子从体内进入大脑。正常情况下低MMP-9水平有障碍,研究人员说。


特纳,GUMC的记忆障碍项目主任和平移Neurotherapeutics项目联席主任说,“这些新的发现是令人兴奋的,因为增加白藜芦醇剂量对阿尔茨海默氏病的个体临床有利的理解。特纳,GUMC的记忆障碍项目主任和平移Neurotherapeutics项目联席主任说,特别是,白藜芦醇具有指向该疾病中炎症的重要作用,和强效抗炎的作用”

 

 

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